当植物面对太阳时，它也许正在思考生命中某个重要决定：现在要不要开花？“开花太早，可能虫媒小伙伴还没出现；太晚，霜冻影响种子宝宝发育怎么办？”

8月6日《Nature Genetics》报道，在威斯康星大学麦迪逊分校生物学家的带领下，一项新研究终于发现了前所未知的决定植物细胞命运的分子开关。遗传学教授Xuehua Zhong和她的课题组发现，蛋白质EBS可以结合两种不同化学修饰的组蛋白，从而促进或抑制植物开花。

生命由一个个细胞筑成，这意味着，一旦植物决定开花，细胞必须立即关闭叶子生长，以便开始生产花朵。科学家通常认为，决定细胞命运的关键由一组调节蛋白掌控平衡，这些调节蛋白随时加速细胞朝一种命运疾驰，而在其他方向紧握手刹。当手刹在正确的提示下被释放后，植物朝叶子或花朵方向行进。

动物和植物都含有EBS蛋白，研究人员认为，这种蛋白很可能是关乎发育和组织制造的关键，对开发改良作物和治疗癌症都具有潜在价值。

“让细胞处于未决定状态的方法我们称之为表观遗传学，”Zhong说。表观遗传调节是利用DNA化学修饰来控制基因活跃与否。调节蛋白可以结合化学修饰以激活或抑制它们，从而促进或限制基因开启。

通常，基因激活受一种蛋白质控制，另一种蛋白质负责同基因的表达抑制。但是，Zhong实验室发现，EBS有点不太一样。

“它具有读取激活和抑制修饰的结构域，”文章一作Zhong实验室的科学家Shuiming Qian说。

“有些蛋白可以同时结合多个修饰，但我们从来没有见过哪种调节蛋白能同时激活和抑制修饰，”Zhong实验室的一名研究生Ray Scheid补充道。

目前，威斯康星大学麦迪逊分校的研究人员正在与中科院（中国）的科学家们合作解析EBS蛋白结构。

植物学家早就知道，如果植物缺乏EBS，就会早早开花。研究小组最新发现，如果破坏EBS与表观遗传修饰之间的结合能力，也会导致过早开花。 
Zhong课题组还发现，当植物到了开花的时候，EBS的形状就会发生改变，从而让它更强烈的与激活修饰结合，这种改变使一组开花基因从关闭状态变为开放状态。

Zhong教授说，单一蛋白驱动基因开或关指导细胞命运和发育具有很强的灵活性。研究团队也十分想看到，未来只需控制一种蛋白就能左右细胞命运。

现如今，EBS的应用当然是控制植物开花。“在威斯康星（北方），植物的生长季节很短暂，”Zhong说。“如果我们能让植物提前它的生命周期，这样就能引进很多需要较长生长季节的作物。”（来源：生物通）

EBS is a bivalent histone reader that regulates floral phase transition in Arabidopsis

Abstract  The ability of cells to perceive and translate versatile cues into differential chromatin and transcriptional states is critical for many biological processes. In plants, timely transition to a flowering state is crucial for successful reproduction. EARLY BOLTING IN SHORT DAY (EBS) is a negative transcriptional regulator that prevents premature flowering in Arabidopsis thaliana. We found that EBS contains bivalent bromo-adjacent homology (BAH)–plant homeodomain (PHD) reader modules that bind H3K27me3 and H3K4me3, respectively. We observed co-enrichment of a subset of EBS-associated genes with H3K4me3, H3K27me3, and Polycomb repressor complex 2 (PRC2). Notably, EBS adopted an autoinhibition mode to mediate its switch in binding preference between H3K27me3 and H3K4me3. This binding balance was critical because disruption of either EBS–H3K27me3 or EBS–H3K4me3 interaction induced early floral transition. Our results identify a bivalent chromatin reader capable of recognizing two antagonistic histone marks, and we propose a distinct mechanism of interaction between active and repressive chromatin states.

原文链接：https://www.nature.com/articles/s41588-018-0187-8