摘要：针对盐胁迫影响光合作用的几个重要方面进行了综述，主要包括盐胁迫对植物光合器官的形态结构、光合作用过程、抗氧化系统以及渗透调节物质等方面。研究表明，盐胁迫对光合作用的影响是由于不同的材料和实验方法，因此得出的结论也不同。为此盐胁迫对光系统Ⅱ(PSⅡ)的影响等问题还需进一步研究。
　　关键词：盐胁迫；光合作用；光系统Ⅱ
　　中图分类号：S311　文献标志码：A
　　
　　盐碱土是地球陆地上分布广泛的一种土壤类型，约占陆地总面积的25％。据1974年统计，全世界共有3.8×10⁸hm²盐碱地，就我国而言，全国1亿hm²耕地中有近1/10的土地是盐渍化土壤，随着工业污染加剧、灌溉农业的发展和化肥使用不当等原因，次生盐碱化土壤面积还在继续扩大，土壤的盐渍化已经严重影响了现代农业的发展。盐分可以对植物产生伤害作用，抑制其生长发育，限制其光合作用，因此，它对高等植物和微生物的产量也有明显的限制作用。由于光合作用为植物生长发育提供物质和能量，是植物生长发育的基础，因此研究盐害对光合作用的影响，对提高植物耐盐性、改良植物品种、促进粮食生产有重要意义。
　　
　　1　盐胁迫对光合器官的影响
　　
　　叶片是植物进行光合作用的主要器官，也是与外界环境进行物质和能量交换的主要器官，所以叶片对生境条件的反应最为敏感。
　　1.1 盐胁迫对叶片形态结构的影响
　　最初盐胁迫造成植物叶片失绿、叶面积扩展速率降低，随着含盐量的增加，叶面积停止增加，叶尖叶缘焦黄，叶柄变软并逐渐死亡。所以，盐分可能会通过减少单株植物的光合面积而造成植物碳同化量的减少。
　　1.2 盐胁迫对叶片显微结构的影响
　　盐渍影响植物叶片显微结构的变化主要集中在表层结构的变化，其中栅栏组织、皮层薄壁组织和海绵组织的加厚，是盐生植物和盐胁迫下植物发生较为典型的表层结构的变化。盐分会增加豆类、棉花叶片的表皮厚度、叶肉厚度、栅栏细胞长度、栅栏细胞直径和海绵细胞的直径。相反，红树植物和小花鬼针草叶片中，表皮和叶肉的厚度及细胞间隙会随NaCl处理水平的升高而迅速减小，Bressan R.A.等报道了盐胁迫条件下烟草细胞壁有明显的增厚现象，耐盐型柑橘也发现了相同的结果，这可能是植物细胞在外部高盐环境中的适应性变化。
　　1.3 盐胁迫对植物叶绿体内部结构的影响
　　叶肉细胞中叶绿体可能是感受盐胁迫最敏感的细胞器。正常情况下，高等植物的叶绿体成凸透镜形状，具双层被膜，叶绿体内类囊体平行排列，方向一致，类囊体腔小而扁平，基粒类囊体呈圆盘状，基粒片层和基质片层结构完整、层次清晰、排列整齐、排列方向与叶绿体长轴基本平行，叶绿体膜保持完整，并且叶绿体基粒数和基粒片层数越多，基粒片层排列越致密，光合能力越强。盐胁迫后发现叶绿体超微结构发生明显变化，如类囊体排列紊乱、膨大，基粒排列方向改变，基粒和基质片层界限模糊不清，被膜破损或消失，甚至解体。叶绿素是类囊体膜上色素蛋白复合体的重要组成部分，所以盐胁迫下叶绿素含量的降低必将影响色素蛋白复合体的功能，降低光合能力。
　　在叶绿体中，类囊体膜是各种蛋白的主要支架结构。越来越多的实验表明类囊体膜对环境因子的变化是很敏感的。Muller等的实验表明盐胁迫下Na⁺，Cl^-的积累，使得大麦类囊体膜糖脂下降。单细胞绿藻中不饱和脂肪酸的含量下降而饱和脂肪酸的含量上升，垛叠状态的类囊体膜的比例减少。类囊体膜垛叠程度的减少降低了植物对光量子的有效吸收、传递和利用，使激发能不能迅速传递和转化，从而降低了光能转化为生物化学能的效率。
　　
　　2 盐胁迫对光合作用过程的影响
　　
　　光合作用过程包括光反应和暗反应，主要涉及通过气孔的气体交换过程、光能捕获转化过程和碳固定过程。盐胁迫影响植物光合作用的可能途径：渗透胁迫、离子毒害和糖分积累造成反馈抑制3个方面。很多研究报道认为盐胁迫能抑制植物的碳同化能力，但对于盐胁迫下植物净光合速率降低的原因至今还未形成统一的认识，在对白蜡、小麦、拟南芥、菠菜的研究表明气孔因素是引起光合速率下降的主要原因，而对大麦、甜椒、玉米的研究表明非气孔因素导致光合速率下降。还有研究认为限制光合作用的气孔因素和非气孔因素二者之间并不是相互独立，二者随胁迫时间的长短和胁迫浓度的高低而处于动态的变化之中。NaCl胁迫下二色补血草叶片光合速率下降的原因，短期盐胁迫以气孔限制因素为主，随着盐胁迫时间的延长逐渐转为以非气孔限制因素为主。最近，在研究盐胁迫对甜高梁光合作用影响的时候发现，发生盐胁迫适应后的光合速率下降主要以非气孔限制为主。
　　2.1 盐胁迫对光系统Ⅱ中D1蛋白的影响
　　由于植物的光合能力是有限的，所有在光合作用的过程中只要捕获的激发能超过碳同化所能利用的范围就会产生过剩的激发能。如果这部分光能不能有效地被耗散掉，就会引起光合机构的破坏，严重时甚至导致植株死亡。目前，人们对光破坏防御机制的研究一方面是依靠叶黄素循环的能量耗散过程，另一方面就是与D1蛋白周转有关的防御机制。
　　Khaled Al Taweel等人在对烟草叶片的研究中发现，强光导致光系统Ⅱ(PSⅡ)反应中心的失活，并伴随着D1蛋白降解，PSⅡ反应中心的失活可能是一种重要的耗散机制。NaCl可以加速PSⅡ反应中心的失活，进而影响D1蛋白合成，Allakhverdiev等人用Northern和Western杂交分析表明盐胁迫抑制编码D工蛋白的psbA基因的转录和翻译。DNA序列分析表明盐胁迫抑制了光诱导基因的表达，使得这些基因不能转录翻译并修复形成有活性的PSⅡ反应中心。当在反应体系中加入D1蛋白合成抑制剂链霉素后，使得PSⅡ活性快速下降，类囊体膜蛋白合成受到抑制。此研究在蓝细菌和藻类中得到证实。
　　2.2 盐胁迫对光合电子传递的影响
　　在盐胁迫下，随着盐浓度的提高PSⅡ电子传递速度明显下降。究其原因，一方面可能与盐胁迫损害了PSⅡ氧化侧的放氧复合物的功能，使它向PSⅡ反应中心提供的电子数量减少有关；另一方面，可能还阻断了PSⅡ还原侧从QA向QB的电子传递。但是盐胁迫却使光系统Ⅰ(PSⅠ)电子传递速度略有提高，这可能与盐胁迫增加PSⅠ反应中心环式电子传递体的含量，以及提高环式电子传递活性有关，有利于环式光合磷酸化的运转，从而形成较多的ATP。由于PSⅡ对外界环境因子的胁迫较为敏感，更易于受到损伤，在盐胁迫条件下，通过增加PSⅠ组分和提高其活性，从而使光能较多地分配到PSⅠ，这样有利于耗散在PSⅡ积累的激发能，以减轻对PSⅡ的损伤，另外可保证植物在盐胁迫下

1 [2] [3]