【关键词】胡黄连属；环烯醚萜；化学成分；药理
　　
　　玄参科胡黄连属(Picrorrhiza Royle)植物只有印度胡黄连（又称库洛胡黄连，P.kurrooa Royle）和胡黄连（又称西藏胡黄连，P.scrophulariiflora Pennell）两种。关于胡黄连的药物用途，最早见于唐《新修本草》，认为该药“主骨蒸劳热,补肝胆,明目治冷热泄痢……厚肠胃。治妇人胎蒸虚惊,治三消、五痔、大人五心烦热”。据宋《开宝本草》，该药“生胡国,似干杨柳,心黑外黄。其性寒味苦,有清热凉血、燥湿功能”。 早期作为药用的胡黄连应为印度胡黄连的干燥根茎^[1]。60年代，我国科学工作者在西藏、云南发现了西藏胡黄连，现载入药典的为后者。印度胡黄连属短花冠型，分布于印度，巴基斯坦一带；西藏胡黄连属长花冠型，分布于喜马拉雅山区。它们是玄参科婆婆纳族的最原始类群之一，因自然资源不多，而药材需求量大，故亟需保护其野生资源。到目前为止，在胡黄连属植物中已经发现的化学成分有葫芦素、环烯醚萜类、苯乙醇糖苷、酚甙类，以及少量的甘露醇、胡黄连醇、胡黄连甾醇、香荚兰乙酮及芳香酸等。国内外对该属植物的化学成分和药理作用均有研究^[2,3]，国外研究的主要是印度胡黄连，国内研究的以西藏胡黄连为主。环烯醚萜是胡黄连属植物中一类主要的化学成分，具有较广泛的生物活性，因此本文对该属植物中环烯醚萜类成分的化学结构及生物活性进行了讲述，以便为研究该属植物的药物用途提供参考。
　　
　　1 化学结构
　　
　　1．1 7,8环氧环戊烷型 如图1一般1位与葡萄糖形成糖苷,5、9位无OH取代，8位多羟甲基取代，其中以6位和糖上的6’位上变化最多有苯甲酰基，阿魏酰基羟基等。Ⅴ为3、4位无双键的一类比较特殊的环烯醚萜，且1位与乙基形成醚键。
　　1．2 7,8环戊烯型 如Ⅱ目前为止仅发现一个桃叶珊瑚苷，6位为羟基8位为羟甲基，且1位也与葡萄糖成苷。
　　1．3 7,8环戊烷型 如Ⅲ取代基多在6位发生变化，3位与10位成环氧醚键，1位成糖苷键。Ⅳ取代基在7位变化，10位与1位成醚键。
　　
　　
　　2 胡黄连属环烯醚萜类化学成分
　　
　　环烯醚萜类化合物特点是C₁-OH多以糖成苷的形式存在植物体内，如母核Ⅰ~Ⅲ，且常有双键存在，如Ⅰ、Ⅱ，但也有无双键存在的情况。见表1目前为止发现的C₄-均无甲基、羧基等取代基，故为C_-4去甲基环烯醚萜。C₇、C8位结构的不同可分为环氧环戊烷型、环戊烯型、环戊烷型三类环烯醚萜。
　　
　　3 胡黄连属植物中环烯醚萜类成分的药理研究
　　
　　3．1 保肝作用 Picroliv为印度胡黄连活性成分picrosideⅠ(胡黄连苷Ⅰ)、kutko-side制成的标准化制剂^[10]。Visen等人研究表明Picroliv可以对抗肝细胞毒性，是通过增加细胞活性比率，提高氧摄取率，并且使各生化指标趋于正常。①由硫代乙酰胺200 mg/ml诱导的细胞毒性，Picroliv的浓度为1~100 μg/ml，肝细胞活性增加38%~99%，氧摄取率增加39%~100%，GOT（谷氨酸草酰乙酸转氨酶）增加47%~100%，GPT（谷丙转氨酶）增加45％~99％， AP(碱性磷酸酶)增加43％
　　~100％;②由半乳糖胺400 mg/ml诱导的细胞毒性，Picroliv的浓度为1~100 μg/ml，肝细胞活性增加37％~100％，氧摄取率增加46％~100％，GOT38％~90％，GPT43％~92％，AP38％~82％;③由四氯化碳3 ml/ml诱导肝损伤的毒性制剂，肝细胞活性为36％~84％，氧摄取率57％~90％，GOT44％~82％，GPT41％~78％，AP41％~71％。实验证明Picroliv在以上体外模型中显现出显著的效果^[11]。半乳糖胺诱导细胞损伤是通过减少尿嘧啶核苷酸，让细胞膜分子结构发生改变，导致细胞通透性改变，最后细胞坏死，与急性病毒性肝炎的机制相似，因此这个模型被广泛应用^[12]。Binduja Saraswat等发现,Picroliv对酒精诱导的肝损伤也有良好的效果^[13]。
　　Saksena等人研究表明，Picroliv对大鼠部分肝切除后肝细胞能再生,对肝匀浆的分析表明,大部分生化参数的恢复率较快，Picroliv能刺激肝细胞再生 ^[14]。Anandan等发现Picroliv对D-半乳糖胺诱发的大鼠肝炎模型可明显阻遏变化，可能是由于肝内清除自由基酶活性的增强或由于Picroliv中的亲电子成分picrosideⅠ的抗自由作用,也可能是其使肝内还原型谷胱甘肽与D-半乳糖胺结合加强所致^[15]。
　　
　　3．2 抗过敏 C.C.BARUAH等人研究picroliv对抗过敏反应。①被动皮肤过敏实验：picroliv(6．25、12．5、25 mg/kg)，阳性药物DSCG（色甘酸钠）组50 mg/kg。药物抑制率由低到高75％、80%、85％，阳性药为82％;②肥大细胞实验：picroliv(6．25、12．5、25 mg/kg)，阳性药物DSCG组50 mg/kg。由化合物48/80诱导脱粒的脱粒抑制率8％、45％、52％，阳性药82％。由卵清蛋白诱导脱粒的脱粒抑制率50％、82％、82％，阳性药83％。化合物48/80诱导脱粒（非免疫学方法）和卵清蛋白诱导脱粒的实验中，picroliv对48/80诱导脱粒无显著意义， 12．5 mg/kg为卵清蛋白诱导脱粒最大剂量，浓度再高作用不明显;③Schultz-Dale实验：picroliv(1、2、5、5 mg/kg)均显现出较好的活性。由于DSCG生物利用度较低，且基于以上原因，picroliv有望成为治疗过敏性疾病的新药。
　　3．3 对神经细胞损伤的保护作用 Li等人观察到picrosideⅠ、Ⅱ可以提高细胞的存活率,减少乳酸脱氢酶的释放量,降低细胞内活性氧水平,对H₂O₂诱导的PC12神经细胞损伤具有明显的保护作用。环烯醚萜类化合物可以增强神经生长因子诱导PC12神经细胞轴突生长，从而起到对神经细胞保护的作用。catalpol(梓醇)可减少活性氧簇TNF-α(α-三硝基芴酮)和一氧化氮释放，减弱脂多糖诱导的诱生型一氧化氮合酶表达,认为catalpol对暂时性的脑缺血神经有保护作用。
　　3．4 对局部缺血损伤保护作用 catalpol对短暂性双侧颈总动脉夹闭制作脑缺血再灌注的沙鼠，对受损的神经元有保护作用，减轻局部组织损伤。picroliv 以12 mg/kg的剂量给小鼠灌胃，它对暂时夹闭肝动脉或肾动脉30 min 所致的缺血损伤有保护作用,可以减少缺血组织细胞的凋亡,减少局部炎性细胞因子的释放,减轻组织损伤。
　　3．5 降血脂 Khanna等研究，picroliv能抑制三硝基甲苯诱发的大鼠高血脂症,是通过抑制大鼠肝脏胆固醇的生物合成,促进其分解代谢,加速粪便中的胆酸和脱氧胆酸排泄,达到降血脂的作用。
　　

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